Есть такие штуки - нейромедиаторы. Это такие химические вещества в нашем организме, которые передают импульсы нервных клеток в мозг и обеспечивают корректную работу нервной системы. В зависимости от их количества, типа и качества работы во многом зависит настроение и поведение человека (например, существуют исследования, доказывающие связь увеличения определенных веществ с ассоциальным поведением). Так вот, среди нейромедиаторов есть группа моноаминов - это серотонин, норадреналин и дофамин. В современной психотерапии считается, что именно недостаток этих веществ в определенной части нервного процесса (при попадании в синапсическую щель) является главной причиной развития депрессии. Если говорить очень (очень!) упрощенно, то в конкретном организме по какой-либо (как правило, химической или генетической) причине начинает вырабатываться слишком мало правильно действующих, способных к нормальной работе, моноаминов. Поэтому большинство антидепрессантов должны обеспечить должное количество и правильную работу моноаминов: они повышают их концентрацию и помогают "добраться" в необходимую часть нервной системы.
Кроме того, встречаются антидепрессанты, которые регулируют активность надпочечников и снижают выработку кортизола, так называемого гормона стресса.
Этот ответ написан и доступен на
Этот ответ написан и доступен на Яндекс КьюЕсть классическая гипотеза, объясняющая возникновение депрессии. Она называется моноаминовой и говорит о том, что депрессия возникает из-за дефицита моноаминов: серотонина, дофамина и норадреналина. Пока она считается доказанной слабо и построена на действии антидепрессантов. Это звучит странно: мы построили гипотезу о болезни на основании действия препаратов, которые её вылечивают, но не знаем, что там внутри мозга. Это объясняется тем, что первые АД появились, когда мы мало чего понимали в работе здорового и больного мозга.
Что вытащили из немногочисленных сведений, то и вытащили. Сейчас генез депрессии пересматривается и больше внимания уделяется нарушению синаптической пластичности и иммунным нарушению синаптической пластичности и иммунным механизмам, вроде воспаления.
Примерно картина выглядит так: отчасти есть генетическая уязвимость, отчасти есть негативные факторы раннего детства (жестокое обращение), есть стрессоры в более или менее взрослом возрасте. Когда паззл складывается, человек имеет депрессию.
Генетическая предрасположенность и события раннего детства меняют мозг и весь организм, делая его чувствительным, а стрессоры в более зрелом возрасте запускают саму депрессию. Это ОЧЕНЬ упрощённое изложение, не претендующее на исключительную точность.
Там есть и эпигенетика, и нарушение нормальной стресс-реакции, но давайте вернёмся к тому, что ближе к реальности. Итогом всей этой чехарды является уменьшение синаптической пластичности, реализуемой через вещество под названием BDNF.
BDNF регулирует образование новых и поддержание старых нейронных связей. Без него эти процессы пойдут значительно хуже, и мозг начнёт плохо работать, например, возникнет депрессия. А знаете, что может простимулировать выработку BDNF? Правильно, серотонин, норадренали и дофамин, наши три друга-моноамина. Вероятно, антидепрессанты при депрессии позволяют компенсировать недостаток BDNF путём «заливания» нейронов моноаминами. Пока это самое здравое объяснение того, что происходит.
По факту антидепрессанты позволяют мозгу переждать весь этот шторм в голове и подпитывают человека, меняя нейрохимические процессы, но не воздействуя прямо на процессы, приведшие к возникновению депрессии. Об этом еще подробно написано здесь
На самом деле всё весьма индивидуально.
Знаю людей, кого с одной таблетки амитриптилина клонит в сон, а кому-то и шести штук мало. Лекарство никак себя не проявляет. А кто-то пьёт амитриптилин от болей в спине, например.
Я не фармаколог, поэтому нюансы биохимических взаимодействий объяснять не стану. Да это и неуместно: объем такого ответа сразу зашкалит.
Коротко: антидепрессанты, как и все психотропы, блокируют нейромедиаторные рецепторы. Для полноты картины замечу, что есть вещества, влияющие на метаболизм этих медиаторов. Проще говоря - они прерывают цепочки нервных импульсов. Весь вопрос в том, насколько избирательно их действие. Есть четыре основных нейромедиатора - ацетилхолин, дофамин, адреналин (и норадреналин) и серотонин. И масса вспомогательных, выполняющих более локальные функции. От того, на какие рецепторы воздействует тот или иной препарат, и зависит его наблюдаемое действие.
При этом важно понимать, что на СМЫСЛ эмоций и других процессов в нервной системе никакие психотропы влиять НЕ МОГУТ.
Отсюда вывод: какой бы химией ни пичкали Вас добрые доктора - с причинами вызывающих неприятности переживаний придется справляться. В противном случае - пожизненная зависимость от химии и, в итоге, попадание в дурку практически гарантированы.
К всему написанному добавлю и точнее отвечу на вопрос. Так, антидепрессанты уменьшают распад и обратный захват моноаминов (норадреналина и серотонина).
Норадреналин - поддерживает уровень бодорствования и участвует в поддержании когнитивных реакций.
Серотонин - контролирует импульсивные влечения, тревогу, агрессивность, аппетит, чувствительность боли и тд. поэтому его называют нейромедиатором "хорошего самочувствия".
Если простым языком, то любая эмоция есть совокупность биохимических процессов в организме. Антидепрессанты подавляют одни биохимические реакции и способствуют другим, тем самым улучшая общее эмоциональное состояние человека. Вот и все.
Какие антидепрессанты регулируют активность надпочечников?