Алена Соловьева
октябрь 2018.
745

Можно ли на генетическом уровне регулировать продолжительность жизни конкретного индивида и есть ли ген старости?

Ответить
Ответить
Комментировать
0
Подписаться
1
2 ответа
Поделиться

Существует несколько гипотез, от чего зависит старение человека и, как следствие, его продолжительность жизни. Согласно наиболее распространенной в научном сообществе гипотезе мы стареем, потому что количество делений наших клеток не может быть бесконечным. Все дело в том, что при каждом делении наши хромосомы укорачиваются и в какой-то момент дальнейшие деления становятся невозможными. К половым клеткам это не относится, поскольку в них работает теломераза — специальный фермент, который достраивает укоротившиеся в результате деления хромосомы. Однако «играться» и искуственно стимулировать образование теломеразы в клетках достаточно опасно, поскольку, по всей видимости, этот фермент также играет важную роль в развитии онкологических заболеваний (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23876621). Поэтому ответ на первую часть вопроса — нет, на генетическом уровне нельзя регулировать продолжительность жизни (по крайней мере, в сторону ее увеличения).

Другой важной причиной старения является накопление в клетках мутаций, некоторые из которых могут быть довольно опасными и также приводить к онкологическим заболеваниям. На этот фактор вполне можно повлиять, ограничив поступление в организм канцерогенов и мутагенов (например, табачного дыма, алкоголя и некоторых лекарственных веществ), которые ускоряют процесс мутирования ДНК и тем самым снижают регенеративный потенциал тканей. 

Тем не менее, можно значительно отсрочить процесс старения, сделать его более «успешным», без потери активности человека и большинства функций организма. Например, многие возрастные проблемы начинаются, когда у человека снижается гормональный фон (у мужчин это происходит плавно, у женщин относительно резко — в виде менопаузы). Заместительная гормональная терапия активно применяется во всех развитых странах, что очень сильно повышает уровень жизни людей в возрасте и продолжительность жизни. Однако назначение такой терапии должно проходить только с учетом генетических особенностей индивида, поскольку терапия, направленная на поддержание оптимального гормонального фона, может наоборот сильно подорвать здоровье и привести к тяжелым патологиям. Пройдя генетический тест «Эффективность лекарств» (https://www.genotek.ru/genetics/pharmacogenetics/), Вы сможете узнать об эффективности и безопасности существующих сегодня средств заместительной гормональной терапии. 

Еще одним важным моментом старения, сильно влияющим на продолжительность жизни, является развитие возрастных заболеваний, прежде всего сердечно-сосудистых (ответственны более, чем за половину всех смертей в России) и онкологических. Генетический тест «Здоровье и долголетие» (https://www.genotek.ru/genetics/health/) поможет выявить риск к таким заболеваниям, вовремя начать профилактику и снизить или даже полностью устранить вероятность их развития.

7
-1

Сейчас пишут, что менопаузальная гормонотерапия может применяться (на фоне современных  низкодозированных препаратов) столько, сколько желает сама пациентка. Дело в том, что если женщина  уже применяет эту терапию, то с её прекращением (в возрасте 60-65 лет) возвращаются те же симптомы климактерического синдрома. То есть по сравнению с периодом гормонотерапии после отмены качество её жизни снова снижается. И поэтому сегодняшние рекомендации сводятся к тому, что можно низко- и микродозированные препараты МГТ принимать и дольше. Ведь доказано уже, что риск  рака груди зависит именно от гестагенного компонента, а не от самой терапии в целом. Да и риск этот невелик по сравнению с другими факторами риска(ожирение, алкоголь и т.д.). Как считаете Вы?

0
Ответить
Прокомментировать

Пока что этот вопрос изучен недостаточно хорошо. Исследователи определили группу генов, которые играют ключевую роль в процессе старения. Они регулируют факторы сплайсинга — молекулы, определяющие путь созревания информационной РНК.

Сплайсингом называют процесс вырезания нуклеотидных последовательностей (интронов) из молекулы РНК и сшивание оставшихся (экзонов), в результате чего происходит созревание молекулы. Таким образом, интроны не несут информации об аминокислотной последовательности полипептида (белка). Иногда происходит альтернативный сплайсинг, когда вырезаются экзоны или остаются интроны, в результате чего один и тот же ген может кодировать разные полипептиды. Важную роль в этом играет сплайсосомы — комплексы из РНК и белков.

Факторы сплайсинга, определяющие активность сплайсосомы, в свою очередь, регулируются факторами транскрипции — другими белками, которые связываются с ДНК и способны активировать или дезактивировать соответствующие гены.

Исследователи показали, что блокирование определённых сигнальных путей, а именно ERK и AKT, способствует уменьшению стареющих клеток и омоложению клеточных культур. Подобного эффекта можно добиться через ингибирование ключевых компонентов этих путей — генов FOX01 и ETV6, кодирующих факторы транскрипции. В этом случае ученые также отмечали увеличение количества факторов сплайсинга.

Учёные надеются, что результаты исследования помогут разработать методы борьбы со старением и с сопутствующими заболеваниями, вызывающими гибель клеток, с онкологией и с хроническими заболеваниями.

Julia Danilushkinaотвечает на ваши вопросы в своейПрямой линии
2
-1
Прокомментировать
Ответить
Читайте также на Яндекс.Кью
Читайте также на Яндекс.Кью