Ada King
11 августа 15:44.
74

При рождении у человека были голубые глаза, потом они посерели, потом стали зелеными, а в пожилом возрасте - светло-карие - как это объясняется генетически?

Ответить
Ответить
Комментировать
0
Подписаться
1
2 ответа
Поделиться

Любой (почти, но не будем вдаваться в подробности) фенотипический признак определяется генетически. Поскольку у человека парный набор хромосом, у него каждый ген есть в двух экземплярах - от отца и от матери. Ген, чтобы определить признак, должен быть активен. Если от отца и от матери человек получил разные гены, то возможны варианты - либо будет активен только один, доминантный вариант, либо оба, но в разной пропорции. Экспрессия, то есть активность генов может меняться, что и позволяет глазам с возрастом менять цвет по мере того, как будет меняться соотношение производимых пигментов. 

Nikita K.отвечает на ваши вопросы в своейПрямой линии
1

Не понятно, почему это соотношение меняется именно так и вообще чем оно обусловлено. При чем в нескольких поколениях под ряд.

0
Ответить

Экспрессией генов упраляют какие-то другие гены. Это сложная сеть взаимоотношений, обратных связей и тому подобного, когда один ген включает другой ген, который производит белок, достижение определенной концентрации которого выключает всю цепочку. Поскольку гены часто переходят от родителя к ребенку не поодиночке, а сцепленными группами, он может наследовать не только гены, кодирующие цвет, но и гены, управляющие изменением экспрессии генов с возрастом. Конкретные молекулярные механизмы уже не назову, а дать точный ответ именно в этой ситуации вообще вряд ли получится без исследования образцов. 

+2
Ответить
Прокомментировать

БОльшая часть объяснения этого - не генетическая. То есть где-то глубоко этими изменениями все равно управляют гены, но это не так важно в данном конкретном случае.

Радужка состоит из внутреннего и внешнего слоев, внешний в свою очередь из стромы и наружного отдела.

Внутренний слой всегда темный, там желто-коричневый пигмент липофусцин.

Голубой или синий - это цвет стромы, внутреннего слоя радужки. Составляющие ее коллагеновые волокна имеют беловатый или сероватый оттенок, поэтому чем они плотнее тем меньше просвечивает темный внутренний слой и тем ближе цвет глаза к серому.

За собственно цвет отвечает темный пигмент меланин, который кодируется несколькими разными генами.

Итого, у младенца коллагеновые волокна стромы еще не очень плотны, а меланин еще не успел выработаться в сколько-нибудь пристойном количестве, поэтому у новорожденных глаза сине-голубые и постепенно становятся все более серыми.

Если младенец не альбинос, то постепенно у него вырабатывается меланин. Глаза начинают темнеть. Если меланина вырабатывается много, глаза становятся карими вплоть до черных, если не очень много - зелеными или янтарными. За зеленый оттенок отвечает пигмент липофусцин.

Ну а к старости пигменты выцветают и глаза светлеют. 



0

В описаном Вами все наоборот - глаза светлеют к старости.) В моей же истории - они темнеют к старости.) Ну и бывают младенцы которые рождаются не просто с карими но и вообще с черными глазами - они почему-то успели выработать меланин.) Вы невнимательно читали мой вопрос?) Там глаза становятся светло-карими в пожилом возрасте - то есть меланин успевает выработаться только к старости?) Как-то он не спешит.))

0
Ответить

Младенцы могут рождаться с темными глазами, если их радужка насыщена меланином заранее. Это характерно для монголоидов Южной и Юго-Восточной Азии, например. У них и у взрослых глаза в среднем темнее чем у европейцев - по той же причине, у них больше генов отвечающих за меланин и они успевают выработать достаточно еще к рождению.  

Меланин вполне может не спешить, если у человека сломана часть генов, отвечающих за его выработку. В случае меланина даже рецессивные гены, то есть те у которых сломана только одна аллель из пары частично экспрессируются, просто вырабатывается вдвое меньше меланина. Но вдвое меньше это все еще больше чем ничего.
Если глаза становятся светло-карими в пожилом возрасте то это может означать что в какой-то момент они были несколько темнее - когда выработалось много меланина, а потом снова начали светлеть по мере выцветания пигмента. То есть его глаза темнее чем в 15 лет, но светлее чем в 40.

0
Ответить

Что Вы подразумеваете под термином "сломанные гены"? Сломанный = рецессивный? В 15 лет - глаза зеленые, в пожилом возрасте - светло-карие, при рождении - голубые, потом - серые, большую часть жизни - зеленые.

0
Ответить
Ещё 3 комментария

Со сломанными и рецессивными генами примерно так:

Каждый ген, если он не из Y хромосомы, присутствует в клетке в двух экземплярах - одна копия получена от отца, другая от матери. В результате мутаций и последующего кроссинговера одна из копий может быть "сломана", то есть в данном случае не кодировать соответствующий пигмент.

Рецессивным ген принято называть если в случае когда одна аллель сломана, работающей аллели полностью достаточно для фенотипического эффекта. Тогда две не сломанные аллели не дают эффекта вообще, но если сломана только одна - эффект проявляется в полной (или на глаз неотличимой от полной) мере. Вообще правильно говорить не о рецессивных генах, а о рецессивных аллелях (и вот это синоним сломаннойаллели) и рецессивных фенотипических признаках. Вообще карий цвет считается доминантным признаком, потому что даже одной аллели достаточно чтобы сколько-то меланина производилось и глаза казались темнее.

Однако генов кодирующих меланин несколько. Если полностью работают все - глаза черные. Если несколько работают полностью (или скажем все наполовину) - глаза карие. Практически одной аллели недостаточно для полного эффекта но достаточно для частичного, то есть меланин производится даже одной аллелью гена, но его может быть слишком мало чтобы глаза стали карими.

Если сломана бОльшая часть генов, какие-то полностью, какие-то наполовину, то карий цвет может "забиваться" зеленым, или например проявляться в виде карих крапинок. Я знаю несколько сероглазых людей, у которых если присмотреться в глазах видны золотистые крапинки. Это и есть проявление "недоломанных"  генов меланина. Но пигментные клетки могут быть распределены и по всей радужке, тогда крапинки видны хуже. Просто этих клеток слишком мало в каждом месте чтобы "перебить" зеленый. Плюс к этому, на синем и сером они видны лучше потому что синего и серого пигментов у людей в глазах нет вообще, эти цвета даются волокнами стромы и рассеянием света в ней.

У человека с малым количеством меланина но с нормальным количеством липофусцина глаза могут быть зелеными. В зависимости от количества меланина они могут быть светлее или темнее при этом.

Когда пигменты выцветают, больше заметно изменение того пигмента которого больше, точнее который больше влияет на цвет. На потускневшем фоне слабый карий цвет становится более заметен и глаза становятся светло-карими, с зеленоватым или желтоватым оттенком.

Теоретически возможна ситуация когда меланин именно вырабатывается дольше чем дающий зеленый цвет липофусцин, но как раз в случае когда большая часть аллелей сломана это кажется очень странным. Не уверен что такое возможно на практике.

0
Ответить

Ген рецессивный не когда одна аллель сломана, а когда в паре с доминантным он подавлен или частично-подавлен, с другим рецессивным геном он проявляет свои свойства в фенотипе полностью. К сломанности рецессивность отношения не имеет.

Та особенность о которой я спрашиваю, проявляется в нескольких поколениях - то есть имеют место именно генетические причины. Ну или, раз имеет место разная активность генов на протяжении жизни - эпигенетические тоже. Только непонятно, как эпигенетические механизмы кодируются генетически.

Как смена цвета глаз сломанными генами возможна - не понятно. Так как сломанный ген не может переставать быть сломанным на протяжении жизни - тем более, в нескольких поколениях. 

По Вашему - получается, что липофусцин (зеленый) выцветает, в то время как светло-карий почему-то не выцветает. Не понятно, при чем тут сломанность. А голубой и серый цвет глаз - это потому что липофусцин не успел выработаться? Почему он иногда успевает, иногда - нет?) И почему к концу жизни он перестает вырабатываться в данном случае? У других людей ведь вырабатывается всю жизнь.

0
Ответить

Ох. Давайте по порядку.

1. Рецессивность имеет к сломанности самое прямое отношение. Не бывает такого, чтобы в одном и том же локусе одна аллель кодировала один белок, а другая - другой. Рецессивный ген это тот, который не кодирует белок вообще. Рецессивный он именно потому что когда сломанная аллель оказывается в паре с работающей - работающая заставляет признак проявляться, иногда частично, иногда на работающей аллели создается пороговое количество белка и признак проявляется полностью. А иногда признак выглядит как А когда она оказывается в паре с другой - тоже сломанной - то нечему кодировать белок и заставлять признак проявляться.

2. Да, конечно причины частично генетические. Точнее, производство пигментов и количество произведенных пигментов генетическое, а выцветание - нет. Нет гена, который заставлял бы меланин и липофусцин выцветать или наоборот препятствовал бы этому, там чистая фотохимия. Весь вопрос в том обгоняет ли производство пигмента его выцветание. По мере старения оно перестает обгонять. Но говоря о цвете глаз имеет смысл говорить на уровне пигментов а не генов, потому что
а) часть цвета дающаяся стромой не пигментного происхождения и одинакова для всех,
б) в цвете глаз участвует строма и несколько разных пигментов, причем генов кодирующих пигменты несколько и не факт что известны все, а вот как работает смешение и выцветание пигментов понятно.
в) изменение цвета к старости имеет фотохимическую, а не генетическую природу.

3. Сломанный ген не может перестать быть сломанным при жизни. Но ген у которого сломана только одна аллель все еще производит меланин. Он "недоломан", с двумя работающими аллелями он произвел бы вдвое больше. А сейчас меланина недостаточно для того чтобы карий цвет был виден среди зеленого липофусцина. Но достаточно для того чтобы выделяться когда интенсивность зеленого станет меньше.

4. Нет, выцветают оба. Не уверен что с одной и той же скоростью, вполне возможно что липофусцин выцветает быстрее меланина по чисто химическим причинам. Но даже если они выцветают с одинаковой скоростью в процентах, то есть 50% зеленых клеток и 50% карих клеток обесцветятся одновременно, это мало что не изменит. Глаз воспринимает цвета в зависимости от интенсивности, а не только от пропорции. То есть увидеть десять карих клеток среди 50 зеленых нам проще, чем 40 карих среди 200 зеленых. Там все еще 5 зеленых на каждую карюю, но при этом "в штуках" мешающая разглядеть карий цвет разница в первом случае 40, а во втором - 160. Поэтому в определенный момент мы начинаем видеть в глазах человека карий цвет, который не видели раньше, хотя окрашенные меланином клетки и раньше там были.  

5. Да, голубой и серый потому что ни липофусцин ни меланин не успели выработаться. К моменту рождения он не успевает кажется никогда. Иногда он успевает... нет, кажется он никогда не успевает выработаться в достаточном количестве к моменту рождения, я не слышал о детях рожденных зеленоглазыми.

К концу жизни,  точнее к старости, почти у всех перестает вырабатываться почти что угодно. 

0
Ответить
Прокомментировать
Ответить