Почему потомству передаются однозначно бракованные гены (всякие заболевания), почему это должно сначала родиться, чтобы доказать свою непригодность?

135
3
1
9 мая
01:28
май
2016

Гены не знают, что они бракованные. Поэтому, чтобы "бракованные" гены исчезли, необходимо, чтобы все их носители вымерли. "Непригодность" доказывается неспособностью выжить и оставить потомство.

6
2
май
2016

Ген не может быть бракованным сам по себе: он будет таковым только для определенной среды. Например, есть такое заболевание фенилкетонурия, вызванное поломкой в единственном гене фермента, который осуществляет распад фенилаланина. Фенилаланин и токсичные продукты его обмена накапливаются в нервной системе, вызывая умственную осталость и прочие неприятности. Но фенилаланин - это аминокислота, содержащаяся в продуктах питания, и, если исключить продукты, в которых есть фенилаланин, ребенок будет развиваться нормально. А теперь представим две предельные ситуации: (1) если бы фенилаланин содержался везде и во всем, а фенилкетонурия очень редка, то этот поломанный ген был бы абсолютно несовместим с жизнью. (2) Если же фенилаланина было бы очень мало во внешней среде и встретиться с ним было бы практически невозможно, то поломанный ген фенилкетонурии был бы совершеннно же нормальным в таких условиях. И во втором случае можно было бы сказать, что фенилкетонурия - не наследственное заболевание, а вызванное внешним ядом фенилаланином. То есть чтобы гены проявили свое действие, необходим контекст (среды, организма, других генов). На стадии зиготы контекст отличается от условий на стадии взрослого организма. Поэтому и гены могут проявить себя на любой из стадий развития, но они не могут "знать" заранее, с чем им предстоит столкнуться во внешнем мире.

Ну и совсем классический пример с серповидноклеточной анемией: если у человека две поломанные копии гена гемоглобина (так называемый гемоглобин S), у человека эритроциты становятся серповидными и плохо переосят кислород. Но если поломанная копия одна, то анемия не развивается. Оказывается, что серповидные эритроциты устойчивы к малярии, и в эндемичных по малярии регионам частота поломанного аллеля держится на достаточно на высоком уровне, поскольку гетерозиготы относительно устойчивы к заражению малярией. То есть отрицательный и положительный отбор находятся в равновесии. В регионах же, где малярии нет, нет положительного вектора отбора, и частота аллеля гемоглобина S низка.

Почитайте "Эгоистичный ген" и "Расширенный фенотип" Докинза, очень полезные книги, хотя и весьма старые.

3
2
май
2016

вторая часть вопроса не очень корректна, не затрону ее

Во-первых, выбраковка по "плохой" генетике - это часть естественного отбора.

Во-вторых, часто "нехорошие гены" сцеплены с другими признаками, такими как пол, наличие/отсутствие этих ваших пигментов и прочих мелочей - эти гены могут проявиться, а могут и не показать себя в ближайшие n поколений.

В-третьих, здесь играет роль банальный рандом, по-научному - кроссинговер.

Так что нет, не однозначно.

2
3
Если вы знаете ответ на этот вопрос и можете аргументированно его обосновать, не стесняйтесь высказаться
Ответить самому
Выбрать эксперта