Проведенное недавно исследование выявило характерные изменения основного нейромедиатора головного мозга при синдроме Туретта. Это важное открытие может привести к разработке новых препаратов для более эффективного лечения и подавления симптомов этого заболевания.
Синдром Туретта - это генетически обусловленное заболевание, которое характеризуется непроизвольными и повторяющимися движениями и вокальными тиками. Хотя точная причина синдрома Туретта неизвестна, считается, что гиперактивность определенных зон мозга вызывает эти нервные тики, которые могут доставлять разную степень беспокойства больному человеку: от незначительной неловкости до весьма изнурительных симптомов.
В этом исследовании был использован метод, называемый магнитно-резонансной спектроскопией (МРС), с помощью которого измеряли концентрации нейромедиаторов в головном мозге группы молодых людей с синдромом Туретта, а также у здоровых молодых людей из контрольной группы.
Исследователи обнаружили, у людей с синдромом Туретта в дополнительной моторной области мозга повышена концентрация гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), по сравнению со здоровыми людьми. ГАМК - главный тормозной медиатор головного мозга, его скопление говорит о попытках мозга подавить избыток активности в тех областях, где возникают импульсы, приводящие к ненужным движениям. И напротив, пациенты с синдромом Туретта имеют слишком низкие уровни ГАМК, по сравнению с контрольной группой, при выполнении простых движений, например при нажатиях пальцем.
Исследование также показало, что у пациентов с синдромом Туретта имеется избыточное количество соединительных нервных волокон, а значит им требуется большее количество ГАМК, чтобы контролировать избыток нервной активности.
Профессор Stephen Jackson объясняет:
Полученные нами результаты парадоксальны, потому что до нашего открытия большинство ученых, работающих в этой области, считали, что уровни ГАМК у пациентов с синдромом Туретта должны быть более низкими, а вовсе не повышенными, как показали наши исследования. На наш взгляд, это происходило потому, что какое-то время ученые путали первичные и вторичные изменения при синдроме Туретта, причину со следствием. Наше исследование проливает свет на патохимические процессы, происходящие при синдроме Туретта: например, снижение содержания ГАМК в клетках некоторых ключевых областей мозга - является первичным изменением, а возрастание содержания ГАМК в других областях - вторичным, возникающим как компенсаторный механизм, призванный подавлять последствия болезни.
Исследование открывает возможности для улучшения методов терапии для пациентов с синдромом Туретта. Например, такой метод, как постоянная нейростимуляция определенных областей мозга с помощью низких уровней электрического тока, подаваемого непосредственно в мозг по специальным электродам, способна успешно поддерживать необходимый уровень ГАМК в целевых областях мозга, что было успешно продемонстрировано в проведенных ранее исследованиях.
Соавтор исследования, Amelia Draper, добавила:
Мы считаем, что достигли определенного прорыва в исследованиях патогенеза болезни Туретта, поскольку наше исследование указывает на возможность локальной стимуляции зон мозга с целью увеличения или уменьшения концентрации ГАМК в целевых областях коры головного мозга. При современном развитии медицинской техники такие цели не являются чем-то недостижимым, и в скором будущем, возможно, впервые в истории будет достигнут контроль над нервными тиками у пациентов с синдромом Туретта.
Исследование. [1,
2
]
Источник
.