Продление жизни — это заветная мечта человечества. Биохимические исследования показали, что проблема старения организмов является чрезвычайно многогранной, и единая теория этого процесса до сих пор не выработана. Учёные из Нью-Джерси на мышах продемонстрировали, что «выключение» одного из белков, ответственных за реакцию на адреналин, — аденилатциклазы типа 5 — способно продлить жизнь и повысить устойчивость к стрессам.
Аденилатиклаза типа 5 (АЦ5) — белок сердечной мышцы, воспринимающий биохимический сигнал β-адренорецепторов и катализирующий превращение АТФ в цАМФ — один из основных внутриклеточных мессенджеров. Активация β-адренорецепторов адреналином или его аналогами запускает аденилатциклазу, что приводит в конечном итоге к учащению сердцебиения, повышению артериального давления (АД) и общей мобилизации организма для чрезвычайной ситуации типа «бей и/или беги». Инактивация этих рецепторов (например, при использовании лекарств группы «β-блокаторов» — антагонистов β-адренорецепторов) ведёт к обратным эффектам: сердцебиение нормализуется и АД падает.
Исследователи из медицинского университета Нью-Джерси получили линию генетически модифицированных мышей с «вырезанным» геном АЦ5, и обнаружили, что эти особи живут в среднем на 30% дольше и меньше подвержены таким «старческим» недугам как остеопороз, кардиомиопатия, инфаркт, аритмия и общее ухудшение сердечно-сосудистой деятельности [1] , [2] . Кроме того, несмотря на более активное питание, эти мыши весят меньше своих «эталонных» сородичей, что, видимо, говорит о метаболических изменениях мутантной линии. Кстати, у людей одной из наиболее эффективных форм борьбы с возрастными сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) является жёсткая диета и уменьшение калорийности рациона, так что это открытие может внести что-то новое в профилактику ССЗ. «Было бы без сомнения интересно поработать с ингибитором АЦ5», — говорит один из руководителей исследования Стивен Ватнер (Stephen Vatner) о потенциальном новом лекарстве, способном предотвращать инфаркты и другие ССЗ.
Не исключено, считают исследователи, что одним из «омолаживающих» механизмов при «выключении» АЦ5 является активация биохимического каскада с участием белка ERK2, увеличивающего синтез супероксиддисмутазы — белка, разлагающего токсичные соединения кислорода (радикалы, пероксиды и эпоксиды) и тем самым предотвращающего повреждение клеток [3] . Самым интересным является предположение, что в отсутствие АЦ5 у мышей реже возникают онкологические образования. «Мыши погибают в основном всё же не от инфаркта, а от какой-либо злокачественной опухоли», — говорит Ватнер. «Не исключено, что „наши“ мутанты жили дольше по причине более редкого возникновения опухолей», — предполагает он.
Однако рано считать, что мы уже имеем в руках новое лекарство против инфаркта или рака, предостерегает Майкл Бристоу (Michael Bristow), кардиолог из Университета Колорадского центра наук о здоровье в Денвере. «Дело в том, что естественная реакция на выработку адреналина, в которой АЦ5 играет ключевую роль, — это повышенная готовность организма в чрезвычайных ситуациях, и все последствия „вырезания“ гена АЦ5 сложно предусмотреть», — говорит он. В частности, отсутствие АЦ5 может сказаться на психическом состоянии особей, поскольку известно, что кроме отсутствия реакции на адреналин мутантные мыши также не чувствительны к морфину, уточняет Кирк Хаммонд (Kirk Hammond), кардиолог Калифорнийского университета в Сан-Диего.
«Представленное нам открытие чрезвычайно интересно и может открыть новые страницы как в продлении жизни, так и в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. Но пока можно предложить более простой способ для всего этого — выбраться из стрессов, прекратить питаться биг-маками и бросить курить», — говорит он.